RAD5对结肠癌HT29细胞的抗肿瘤活性及相关机制初步探索

摘要：

目的 探究RAD5对结肠癌HT29细胞的抗肿瘤活性及其可能机制.方法 用不同浓度RAD5(0 μmol/L、12.5μmol/L、25 μmol/L、50 μmol/L、100 µmol/L、150 μmol/L)干预结肠癌HT29细胞36 h,采用MTT法检测细胞存活率.将结肠癌HT29细胞分为3组,分别给予(0 μmol/L)、25 μmol/L、50 μmol/L的RAD5干预36h,采用克隆形成实验检测细胞增殖能力,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2以及EGFR/MAPK通路相关蛋白表达.结果细胞实验结果表明,RAD5能显著抑制结肠癌HT29细胞增殖且有浓度依赖性.与对照组0 μmol/L相比,25 μmol/L组、50 μmol/L组的结肠癌HT29细胞克隆形成率明显降低(P＜0.001),细胞凋亡率增加(P＜0.01),Bax表达增加,Bcl-2表达有下降趋势,EGFR/MAPK 通路中 EGFR、ERK1/2 表达明显降低,p-ERK1/2/ERK1/2 和 p-P38/P38 升高(P＜0.001).结论 RAD5 对结肠癌HT29细胞具有抗肿瘤活性,其机制可能与抑制EGFR表达、激活下游MAPK通路中ERK1/2、P38磷酸化有关,为开发其作为抗肿瘤候选药物提供了实验理论参考.

关键词：结肠癌、迷迭香酸衍生物、增殖、凋亡、机制

所属期刊栏目：30

分类号：R735.3(肿瘤学)

资助基金：广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研课题Z20180959

在线出版日期：2024-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：322-328