10.3969/j.issn.1005-9369.2019.04.008
白术多糖对环磷酰胺致雏鸡肝脏细胞凋亡中线粒体通路的影响
试验旨在从线粒体介导的细胞凋亡通路,探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的雏鸡肝脏损伤的影响.试验选取1日龄岭南黄鸡240羽,随机分成4组:对照(Control)、环磷酰胺(CTX)、白术多糖(PAMK)以及白术多糖环磷酰胺联合组(PAMK+CTX).试验结束后,采集雏鸡肝脏组织,用于形态学观察及线粒体介导的细胞凋亡通路相关基因mRNA表达量和蛋白表达水平检测.光镜结果显示,环磷酰胺诱导雏鸡肝脏组织细胞形态结构不完整、肝细胞索排列紊乱、空泡化.电镜结果显示,环磷酰胺可导致雏鸡肝脏组织细胞线粒体明显受损,并发生细胞凋亡.从分子水平探讨线粒体介导的细胞凋亡通路结果显示,环磷酰胺可导致雏鸡肝脏组织中促凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和p53 mRNA表达量显著升高(P<0.05),抑凋亡基因Bcl-2mRNA表达量显著降低(P<0.05).白术多糖环磷酰胺联合组雏鸡肝脏组织中Caspase-3、Caspase-8、Bax的mRNA表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达量显著升高(P<0.05).此外,白术多糖环磷酰胺联合组雏鸡肝脏组织中Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05).研究结果表明,环磷酰胺可诱导雏鸡肝细胞凋亡,白术多糖可通过调节线粒体通路相关基因表达抵抗环磷酰胺诱导雏鸡肝细胞凋亡,对雏鸡肝脏产生保护作用.
白术多糖、环磷酰胺、肝损伤、凋亡、线粒体通路
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S816;Q731(普通畜牧学)
黑龙江省自然基金留学归国基金项目LC2018009;广东省科技计划项目2017B020202010;2017-2018年度中国-白俄罗斯政府间科技交流项目CB01-13;广东省现代产业技术体系项目2016LM1113
2019-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共8页
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