脓毒血症致急性肾损伤及右美托咪定保护作用机制研究进展

摘要：

脓毒血症可造成机体多器官、组织继发性损伤,其中肾脏是最易受其侵害脏器之一.脓毒血症致急性肾损伤(Septic acute kidney injury,SAKI)是病患预后不良、高死亡率主要原因,但SAKI发病机制、治疗药物作用靶位以及保护作用尚不明确.以往认为SAKI主要由肾脏血流动力学改变导致肾小管上皮细胞坏死造成,近年研究发现,血流动力学改变并非其最主要病理生理机制,还包括由内毒素介导的炎症反应、肾脏细胞凋亡、凝血功能异常致肾小球内栓塞以及坏死细胞造成肾小管阻塞等.右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对SAKI具一定保护作用,其保护机制尚无定论,多集中在抑制肾脏炎性因子产生,减轻氧化应激反应及细胞凋亡等方面.DEX具体分子作用机制和药效靶位尚不清楚,有待进一步研究.

关键词：SAKI、发病机制、右美托咪定、保护作用

所属期刊栏目：48

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：国家重点研发计划2016YED0501008;黑龙江省博士后科研启动金项目LBH-Q14018;东农学者计划“学术骨干”项目15XG18;黑龙江省重点实验室“实验动物与比较医学研究实验中心”专项基金

在线出版日期：2017-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：91-96