环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌细胞的毒性机制

摘要：

为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48 h后,观察细胞形态变化.检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、Na+ -K+ -ATP酶活性和Ca2+ -Mg2 -ATP酶活性.结果表明,与对照组相比,染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显,贴壁细胞减少;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+ -K+ -ATP酶活性和Ca2+ -Mg2+-ATP酶活性明显降低(p＜0.05),LDH活性和MDA含量显著升高(p＜0.05).与染毒组相比,染毒后添加维生素E,圆缩脱落细胞减少,而梭形贴壁细胞明显增加;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+ -K+ -ATP酶活性和Ca2+-Mg2+ -ATP酶活性显著升高(p＜0.05),LDH活性和MDA含量明显下降(p＜0.05).这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激,缓解了细胞膜的损伤,维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能,防止了细胞内LDH外逸、Na+ -K+ -ATP酶和Ca+ -Mg2+ -ATP酶活性的下降,从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降.

关键词：烯菌酮、维生素E、氧化应激、细胞活性

所属期刊栏目：7

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30970454

在线出版日期：2012-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：189-194