EGCG 抑制 Nicotine 诱导肺腺癌 H1299细胞JAK2/STAT3 mRNA 的表达研究

摘要：

为探索 EGCG 对 Nicotine 诱导肺癌细胞增殖的抑制作用，本研究通过 MTT 实验筛选出 EGCG、Nicotine对肺腺癌细胞 H1299的最佳作用浓度，利用实时荧光定量 PCR 技术检测 EGCG、Nicotine 对 H1299细胞中Bax、Bcl-2、Jak2和 Stat3基因 mRNA 相对表达量的变化。实验结果表明，EGCG 对 H1299细胞的半抑制浓度IC50值约为32μmol·L-1（24 h）、15μmol·L-1（48 h）；1μmol·L-1的 Nicotine 对 H1299细胞促增殖作用明显；以15μmol·L-1的 EGCG 预处理 H1299细胞24 h 可显著下调 1μmol·L-1 Nicotine 的促增殖作用（P<0.05）。1μmol·L-1的 Nicotine 处理 H1299细胞可明显降低 JAK2/STAT3信号通路中 Bax 基因 mRNA 的表达，增加 Bcl-2、Jak2、Stat3基因的 mRNA 表达；15μmol·L-1 EGCG 预处理 H1299细胞可反向调控 Nicotine 诱导所致JAK2/STAT3信号通路中 Jak2、Stat3和 Bax、Bcl-2基因表达量的变化，结果具有显著性差异（P<0.05）。由此可知，EGCG 对 Nicotine 诱导的肺腺癌 H1299细胞增殖及 JAK2/STAT3信号通路中促增殖基因 mRNA 的表达起抑制作用。

关键词：EGCG、Nicotine、H1299 细胞、JAK2/STAT3 mRNA 表达

分类号：TS272;Q946.88(食品工业)

资助基金：湖南省教育厅重点科学研究项目12A069

在线出版日期：2015-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：171-178