10.16048/j.issn.2095-5561.2016.01.02
体外膜肺氧合对撞击伤致急性肺损伤细胞因子表达影响
目的:筛选体外膜肺氧合( ECMO)救治严重创伤导致急性肺损伤的特异细胞因子。方法将20只Beagle犬随机分为正常实验犬组(对照组);橡皮弹撞击至犬肺损伤模型组(模型组);橡皮弹撞击至犬肺损伤,机械通气治疗组(机械通气组);以及橡皮弹撞击至犬肺损伤,ECMO治疗组( ECMO组)。解剖取肺组织提取总蛋白质并应用蛋白芯片检测筛选差异表达的细胞因子。结果在检测的20个细胞因子中,与对照组比较,模型组细胞因子白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干细胞因子( SCF)、肝细胞生长因子( HGF)、肝细胞生长因子R( HGF-R)、白介素-1β( IL-1β)、主要内在蛋白-1β( MIP-1β)和肿瘤坏死因子RIB( TNF-RIB)表达均增高;机械通气组和ECMO组治疗后上述各细胞因子表达均较治疗前降低,且ECMO组差异更显著,差异有统计学意义( P<0.05);糖基化终末产物特异性受体( RAGE )、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子-7(FGF-7)和白介素-12p40(IL-12p40)表达趋势相反;4组集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17A(IL-17A)表达差异无统计学意义;促红细胞生成素(EPO)和干扰素-γ(IFN-γ)无表达。结论 ECMO治疗可改善重症创伤导致急性肺损伤引起的炎症反应,为研究ECMO治疗重症创伤导致急性肺损伤的分子机制提供方向和靶点。
急性肺损伤、体外膜肺氧合、机械通气、蛋白芯片
R563.9;R654.1(呼吸系及胸部疾病)
2012年辽宁省科技攻关201122007;2012年全军“十二五”面上项目CSY12J002;2013年全军“十二五”面上延续项目CSY13J003
2016-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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