雷公藤多苷对脂多糖致急性肺损伤大鼠保护机制研究
目的 探讨雷公藤多苷(GTW)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)和雷公藤多苷干预组(GTW组).通过向大鼠股静脉内注射5 mg/kg LPS,建立大鼠LPS致急性肺损伤模型.GTW组在注射LPS前30 min通过静脉给予10 mg/kgGTW进行干预,而对照组和LPS组给予等量生理盐水.造模后9h麻醉采血及取材.ELISA检测组织中炎症因子TNF-α、IL-1β 、IL-6和IL-10表达;检测肺组织湿/干重比(W/D);光镜下观察大鼠肺组织病理变化、苏木精-伊红染色、NF-κB蛋白免疫组织化学表达;采用Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达.结果 与LPS组相比,GTW组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);肺W/D比值降低,差异有统计学意义(P＜0.05);病理组织学观察显示肺组织损伤减轻;ELISA结果显示,TNF-α、IL-1β、IL-6表达下调,而IL-10表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学和Western blot检测发现,NF-κB蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肺组织中poNF-κB表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而雷公藤多苷可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其作用机制可能与调节NF-κB的表达有关.
脂多糖、急性肺损伤、雷公藤多苷、核转录因子-κB
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R285.5(中药学)
2015-01-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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