IL-33通过TGF-β1/Smad3信号通路调控CES诱导细胞上皮-间质转化的机制研究

摘要：

目的 探讨IL-33在烟草提取物(CSE)诱导细胞上皮-间质转化(EMT)形成过程中的作用机制.方法 将人支气管上皮细胞(16HBE)分为对照组、CSE组、CSE+Anti-IL-33组、CSE+IL-33组,按照实验分组分别给予PBS、5％CSE、5％CSE+Anti-IL-33(3μg/mL)、5％CSE+IL-33(40 ng/mL)刺激72 h.免疫荧光检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)荧光强度,Western blot检测细胞E-cadherin、Vim-entin、肿瘤发生抑制蛋白2(ST2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、母亲信号蛋白同源物(Smad3)、磷酸化Smad3(p-Smad3)蛋白表达.结果 与对照组比较,CSE暴露后干预各组细胞E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin、ST2、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).与CSE组比较,CSE+Anti-IL-33组E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin、ST2、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达降低,CSE+IL-33组E-cadherin蛋白表达降低,Vimentin、ST2、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达升高.结论 IL-33可能通过IL-33/ST2轴上调TGF-β1/Smad3信号通路,促进CSE诱导细胞EMT的形成.

关键词：白细胞介素-33、烟草提取物、上皮-间质转化、慢性阻塞性肺疾病

所属期刊栏目：52

分类号：R563.3(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金81900028

在线出版日期：2023-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3061-3065