miR-101通过调控c-met对骨肉瘤细胞MG63恶性生物学行为的影响

摘要：

目的 探讨微RNA-101(miR-101)对骨肉瘤(OS)细胞MG63增殖、凋亡和侵袭的影响,以及对细胞间质上皮转化因子(c-met)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路的调节作用.方法 取对数生长期MG63细胞分为5组,除对照组外,分别转染模拟物阴性对照片段(mimic-NC组)、miR-101模拟物(miR-101 mimic组)、抑制剂阴性对照片段(inhibitor-NC组)、miR-101抑制剂(miR-101 inhibitor组),48 h后,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-101相对表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法检测miR-101与c-met的靶向关系,Western blot检测c-met、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)相对表达水平.结果 与对照组和mimic-NC组比较,miR-101 mimic组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率升高,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平降低,侵袭细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组和inhibitor-NC组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-101 mimic组比较,miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低,细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高,侵袭细胞数增多,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 miR-101抑制OS细胞MG63的增殖和侵袭,促进其凋亡,可能是通过调节c-met/PI3K/Akt信号通路发挥作用.

关键词：骨肉瘤、肝细胞生长因子受体、微RNA-101、侵袭、凋亡

所属期刊栏目：51

分类号：R738.1(肿瘤学)

资助基金：浙江省医药卫生科技计划项目2019329727

在线出版日期：2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3428-3433