乌梅总黄酮对MPP+诱导SH-SY5Y细胞线粒体损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨乌梅总黄酮(FMF)对神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞建立的帕金森病(PD)细胞模型钙调蛋白激酶(CaMKKβ)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路的调控作用及对SH-SY5Y细胞线粒体功能的影响.方法 250μmol/L MPP+作用于SH-SY5Y细胞24 h后,建立PD体外细胞模型,将细胞分为5组:对照组(只加SH-SY5Y细胞,不加药物)、模型组(250μmol/L MPP+孵育24 h)、FMF低剂量组(MPP++FMF 10μmol/L)、FMF中剂量组(MPP++FMF 50μmol/L)和FMF高剂量组(MPP++FMF 100μmol/L).CCK-8法检测细胞的存活率,JC-1染色检测线粒体膜电位(ΔΨm);Western blot检测CaMKKβ/AMPK信号通路相关CaMKKβ、AMPK及磷酸化CaMKKβ(p-CaMKK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)表达水平.结果 CCK-8检测结果显示,FMF预处理24 h后,FMF低、中、高剂量组MPP+损伤细胞的存活率均较模型组明显升高(P<0.05或P<0.01).ΔΨm检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞ΔΨm明显降低(P<0.001);与模型组相比,FMF低、中、高剂量组ΔΨm明显升高(P<0.001).Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组p-CaMKKβ、p-AMPK表达水平均明显下降(P<0.01);与模型组比较,FMF低、中、高剂量组p-CaMKKβ、p-AMPK表达水平均明显上调(P<0.05或P<0.01).FMF干预前、后各组间CaMKKβ、AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 FMF 可减轻MPP+ 对SH-SYSY 细胞的损伤,这种保护作用可能是通过激活CaMKKβ/AMPK 通路,改善线粒体功能实现的.

关键词：帕金森病、乌梅总黄酮、1-甲基-4-苯基吡啶离子、钙调蛋白激酶、腺苷酸活化蛋白激酶、线粒体

所属期刊栏目：51

分类号：R284.141(中药学)

资助基金：国家自然科学基金;广西中医药管理局立项项目;广西中医药大学一流学科项目;广西中医药大学校级课题

在线出版日期：2022-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1981-1986