miR-519d-3p通过靶向MECP2抑制口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1671-8348.2020.16.003

miR-519d-3p通过靶向MECP2抑制口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的研究

引用
目的 探究miR-519d-3p与甲基化CpG结合蛋白2(MECP2)的作用关系及其对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的影响.方法 逆转录PCR(RT-PCR)筛选最适细胞进行后续实验.分组转染miR-519d-3p或MECP2重组表达载体,双荧光素酶报告基因实验检测靶向作用关系,CCK8检测细胞增殖倍数,流式细胞术检测细胞周期阻滞及细胞凋亡,划痕愈合法检测细胞迁移,Transwell法检测细胞侵袭,Western blot检测MECP2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、周期蛋白D1(Cyclin D1)、活化型半胱天冬酶3(cl-CASP3)和分泌性卷曲相关蛋白4(SFRP4)蛋白水平,MSP法检测SFRP4甲基化水平.结果 与癌旁组织比较,在OSCC组织标本中miR-519d-3p表达水平降低,MECP2基因表达水平升高,miR-519d-3p和MECP2存在靶向作用关系(P<0.05).与mimics NC组比较,miR-519d-3p mimics组OSCC细胞增殖倍数降低,细胞周期阻滞,细胞凋亡率升高,细胞迁移和侵袭能力降低,MECP2、MMP-2、Cyclin D1蛋白水平降低,E-cadherin、cl-CASP3、SFRP4蛋白水平升高,SFRP4基因去甲基化;MECP2蛋白水平提高可扭转miR-519-3p mimics引起的上述各指标的变化.结论 miR-519d-3p可靶向作用于MECP2,抑制OSCC细胞的增殖、迁移与侵袭.

口腔肿瘤、肿瘤、鳞状细胞、miR-519d-3p、甲基化CpG结合域、细胞增殖、细胞凋亡、细胞运动、肿瘤侵润

49

R739.8(肿瘤学)

陕西省科技厅重点研发项目2017SF-161

2020-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共9页

2617-2625

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

重庆医学

1671-8348

50-1097/R

49

2020,49(16)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn