10.3969/j.issn.1671-8348.2020.08.005
甲氨蝶呤对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护作用及对PTEN/AKT/mTOR信号通路的影响
目的 探讨甲氨蝶呤通过调控PTEN/AKT/mTOR信号通路对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后的神经保护作用.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组和甲氨蝶呤组,制备大鼠脊髓损伤模型,假手术组只移除椎板,甲氨蝶呤组在ASCI后立即腹腔注射0.5 mg/kg甲氨蝶呤,假手术组和模型组注射等量的生理盐水,持续治疗2周,采用脊髓运动功能(BBB)评分评定大鼠脊髓损伤情况,测定脊髓中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平,检测脊髓中张力蛋白同源物(PETN)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、BCL2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平的变化及脊髓细胞凋亡情况.结果 与假手术组相比,模型组和甲氨蝶呤组BBB评分降低,细胞凋亡率增加(P<0.05);与模型组相比,甲氨蝶呤组BBB评分增加,细胞凋亡率降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组和甲氨蝶呤组脊髓组织中IL-6、TNF-α和MDA水平增加,PETN、Bax和Caspase-3水平增加,Bcl-2、p-AKT和p-mTOR水平降低(P<0.05);与模型组相比,甲氨蝶呤组脊髓组织中IL-6、TNF-α和MDA水平降低,PETN、Bax和Caspase-3水平降低,Bcl-2、p-AKT和p-mTOR水平增加(P<0.05).各组大鼠脊髓组织中AKT和mTOR水平变化不显著(P>0.05).结论 甲氨蝶呤通过调控PTEN/AKT/mTOR信号通路对ASCI大鼠神经发挥保护作用.
甲氨蝶呤、急性脊髓损伤、神经保护、PTEN/AKT/mTOR信号通路
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R651.2(外科学各论)
2020-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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