GLOⅠ敲减对AGEs诱导人肾小球系膜细胞氧化应激的影响

摘要：

目的 分析乙二醛酶Ⅰ(GLO Ⅰ)敲减对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)氧化应激的影响,并探讨其可能机制.方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析糖尿病肾病(DN)患者尿液中GLO Ⅰ的水平;小干扰RNA(siRNA)对HRMCs中GLO Ⅰ进行敲减,Western blot验证敲减效果;H2DCFDA荧光探针标记法检测细胞内ROS活性;Q-PCR和Western blot检测P22phox表达;Western blot检测PI3K/AKT信号蛋白和p38信号蛋白的活化.结果 与对照组(健康个体)相比,GLO Ⅰ在DN患者尿液中水平降低;GLO工敲减可导致AGEs诱导的细胞ROS活性进一步增加,P22phox基因和蛋白表达进一步增加,以及AKT和p38的磷酸化进一步增加.结论 GLOⅠ敲减可使AGEs诱导的HRMCs氧化应激进一步增强,这可能与进一步上调PI3K/AKT和p38信号通路活性有关.

关键词：乙二醛酶Ⅰ、糖尿病肾病、氧化应激

所属期刊栏目：48

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：湖北省自然科学基金项目2013CFC058

在线出版日期：2019-11-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3427-3430