miR-155下调心肌细胞ATR1α表达改善心肌细胞肥大

摘要：

目的 研究微小RNA(miR)-155对心肌细胞肥大的影响,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1α亚型(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)在其中的作用.方法 AngⅡ诱导体外培养大鼠心肌细胞H9C2 (2-1)肥大,将miR-155模拟物(mimics)和miR-155抑制物(inhibitors)转染入心肌细胞.测量心肌细胞表面积.实验分为对照组、AngⅡ组、模拟物组、miR-155抑制物组、AngⅡ加模拟物组、AngⅡ加抑制物组.实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达.逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、p肌球蛋白重链(β-MHC)、ATR1α mRNA表达水平.Western blot法检测ATR1α蛋白表达水平.结果 与AngⅡ组比较,AngⅡ加模拟物组处理可降低心肌细胞ANP、β-MHC mRNA及ATR1a mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),心肌细胞表面积降低(P＜0.05);AngⅡ加抑制物组处理ATR1α mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),但ANP、β-MHC mRNA表达水平及心肌细胞表面积改变差异无统计学意义(P＞0.05),仅miR-155 mimics或miR-155 inhibitors处理各项指标均改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-155过表达抑制心肌细胞肥大;ATR1α可能为其负性调控作用靶点.

关键词：微RNAs、基因疗法、受体、血管紧素、1型、心肌肥大

所属期刊栏目：44

分类号：R541.3(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：湖北省十堰市科技局2012年科学技术研究与开发指导项目ZD2012014

在线出版日期：2015-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2890-2894