NLK 通过Smad4负调控 TGFβ信号通路

摘要：

目的：探讨NLK对转化生长因子β（TGFβ）信号通路的影响及其分子机制。方法采用蛋白质稳定性实验检测NLK对Smad4蛋白质降解的影响；体内泛素化实验检测过表达NLK对Smad4泛素化修饰的影响；荧光素酶报告基因实验检测NLK对TGFβ信号通路报告基因载体CAGA‐luc和3TP‐luc的影响；实时定量PCR技术检测NLK对TGFβ信号通路靶基因p21和PAI‐1的影响。结果在 HEK293T细胞内，过表达NLK促进Smad4的降解和泛素化修饰；在HEK293T细胞内过表达NLK抑制细胞因子 TGFβ对CAGA‐luc和3TP‐luc的激活作用；在 HepG2细胞内过表达 NLK 抑制 TGFβ信号通路靶基因p21和PAI‐1的表达。结论 NLK促进Smad4的泛素化修饰和降解，进而抑制TGFβ信号通路。

关键词：NLK、Smad4蛋白质、转生化长因子β、信号通路

分类号：R3 ;R73

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划基金资助项目2013CB910800。

在线出版日期：2014-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1829-1831