左旋卡尼汀对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护效应及机制探讨

摘要：

目的：探讨左旋卡尼汀（LCN）预处理对体外循环下心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法择期行体外循环下心脏瓣膜置换术患者60例，性别不限，年龄25～57岁，美国麻醉师（ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级，美国纽约心脏病学会（NYHA）分级Ⅱ或Ⅲ级，随机平均分为2组：C 组（生理盐水作对照）和 L 组（左旋卡尼汀预处理）。 L 组于术前7 d 起，静脉滴注 LCN 50 mg/kg ，每天1次，直至手术当日；C 组给予等容量生理盐水。于麻醉诱导后5 min（T0，基础状态）、主动脉阻断前5 min （T1）、主动脉开放后30 min （T2）、术后6 h （T3）、12 h （T4）和24 h （T5）取颈内静脉血测定心肌肌钙蛋白 I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；于主动脉阻断前和开放后，取右心房部分心肌组织，观察心肌细胞病理结构，并用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及其磷酸化蛋白的表达；于术前1 d 和术后7 d 行心脏彩超测定患者心脏指数（CI）和左室射血分数（LVEF）。结果与 C 组比较，L 组主动脉开放后各时点 cTnI 、CK-MB 和 TNF-α水平降低（P＜0．05），心肌细胞线粒体损伤较轻，p38MAPK 及其磷酸化蛋白的表达减弱（P＜0．05）。术后第7天 L 组 CI 和 LVEF 均高于C 组（P＜0．05）。结论 LCN 预处理可减轻体外循环心肌缺血-再灌注损伤，利于心功能的恢复，其机制可能与保持线粒体膜和空间结构的完整性，下调心 p38MAPK 及其磷酸化蛋白的表达，并抑制炎症反应有关。

关键词：左旋卡尼汀、预处理、缺血再灌注损伤、体外循环

分类号：R3 ;U

在线出版日期：2014-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4141-4144