PLZF与白血病研究进展

摘要：

@@ 急性早幼粒细胞白血病(APL)具有特征性染色体易位(chromosomal translocation)-t(15;17)(q22;q21),形成融合基因PML-RARα,所编码的蛋白在APL发病及诱导分化治疗的分子机制中占有重要地位.近年来进一步研究发现部分APL患者的染色体易位位于t(11;17)(q23;q21),11q23区域为一个新的锌指基因,即早幼粒细胞白血病锌指基因(promyelocytic leukemia zincfinger gene,PLZF)[1],所致融合基因为PLZF-RARα或RARα-PLZF,目前仅见于1%～2%的APL患者,但因其与t(15;17)APL患者相比对全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)反应较差,且具有独特的临床表型,故深入研究有助于完善APL的具体发病机制,结合近期针对PLZF的研究进展,现综述如下.

关键词：PLZF、融合蛋白

所属期刊栏目：31

分类号：R733.7(肿瘤学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：52-54