一氧化氮可抑制牵张刺激心肌细胞肥大反应

摘要：

@@虽然有大量实验早已证实单纯压力超负荷即可诱导心肌肥大，但是至今尚不清楚这一力学作用的信号转导机制。有报道指出，细胞形变可直接刺激细胞内腺苷酸环化酶活性及cAMP含量升高。本室研究也提示，急性压力超负荷可诱导心肌组织cAMP含量迅速升高、cGMP含量迅速降低，说明环核苷酸系统与压力超负荷心肌肥大的信号转导机制有关。我们采用体外模拟牵张刺激模型，进一步观察了一氧化氮供体硝普钠对牵张刺激心肌细胞肥大反应的影响。
结果表明，应用本室建立的牵张刺激模型进行20%牵张刺激即可显著诱导培养心肌细胞蛋白质合成，同时，牵张刺激使心肌细胞β肌球蛋白mRNA表达也显著升高，而DNA合成未见增加。另外发现，大于3×10－4M／L的硝普钠(NO供体)即可显著抑制牵张刺激诱导的心肌细胞蛋白质合成及β－MHC mRNA表达，在不断保持硝普钠浓度的情况下，则具有持续的抑制作用。在急性压力超负荷大鼠心肌cGMP浓度有一个从正常水平到降低，再到恢复正常的过程，这一变化特点恰与cAMP的变化曲线相反。

机标关键词：一氧化氮供体、牵张刺激、培养心肌细胞、压力超负荷、信号转导机制、蛋白质合成、硝普钠、心肌肥大、环核苷酸系统、含量、抑制作用、心肌组织、体外模拟、钠浓度、模型、力学作用、肌球蛋白、肥大反应、大鼠心肌、变化曲线

所属期刊栏目：30

分类号：R31;R39

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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