电针对衰老模型大鼠睾丸AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路的影响
目的:探讨电针对衰老模型大鼠睾丸腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子 1(silent information regulator of transcription 1,SIRT1)、核因子-KB(nuclear factor-KB,NF-KB)蛋白表达的影响及其延缓生殖衰老的作用机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和造模组(n=30),造模组经腹腔注射D-半乳糖复制衰老模型大鼠,从造模成功的大鼠中随机筛选24只平均分为3组:模型组、药物组和电针组,每组8只.电针组取"肾俞""关元"予电针治疗,每日治疗1次,每次15 min,治疗5 d休息2 d,连续治疗8周.药物组予腹部皮下注射丙酸睾酮注射液(7mg/kg,每3日1次),连续8周.对照组和模型组给予腹部皮下注射0.9％氯化钠溶液,注射剂量及疗程同药物组.治疗前后检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)和游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组化法、Western blot检测大鼠睾丸AMPK、p-AMPK、SIRT1、NF-KBp65蛋白表达.结果:治疗前,与对照组比较,模型组、药物组及电针组血清TT、FT水平降低(P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.000);治疗后,与对照组比较,模型组、药物组及电针组血清TT、FT水平降低(P=0.000,P=0.000;P=0.009,P=0.025;P=0.006,P=0.022),与模型组比较,药物组及电针组血清 TT、FT 明显升高(P=0.001,P=0.004;P=0.001,P=0.004).与对照组比较,模型组、药物组及电针组p-AMPK、SIRT1蛋白表达均明显降低(P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000),NF-κB p65蛋白表达明显升高(P=0.000,P=0.000,P=0.005).与模型组及药物组比较,电针组p-AMPK、SIRT1蛋白表达明显升高(P=0.000,P=0.000;P=0.023,P=0.002),NF-κB p65蛋白表达明显降低(P=0.000,P=0.000).结论:电针可能通过激活睾丸间质细胞(Leydig细胞)AMPK/SIRT1/NF-κB通路,抑制Leydig细胞炎性反应,从而改善血清TT、FT水平,这可能是电针延缓生殖衰老的作用机制之一.
电针、生殖衰老、腺苷酸活化蛋白激酶、沉默信息调节因子-1、核因子-κB
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R245.9+7(中医临床学)
重庆市教委科学技术研究资助项目KJQN201900447
2023-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
255-260
