白藜芦醇调节Akt/mTOR通路对大鼠多囊卵巢综合征颗粒细胞自噬的影响机制研究
目的:探讨白藜芦醇对多囊卵巢综合征大鼠模型颗粒细胞自噬的影响,并探讨其机制.方法:40只雌性SD大鼠幼鼠随机分为2组,即多囊卵巢综合征模型组(n=30)和模型对照组(n=10).将经免疫细胞化学法鉴定证实的多囊卵巢综合征(poly-cystic ovarian syndrome,PCOS)颗粒细胞进行体外培养.用不同浓度的白藜芦醇处理,CCK-8观察细胞的增殖率变化情况;电镜观察颗粒细胞内自噬水平的变化;Western blot检测细胞内自噬相关蛋白轻链3 Ⅰ(light chain 3 Ⅰ,LC3 Ⅰ)、自噬相关蛋白轻链3Ⅱ(light chain 3 Ⅱ,LC3 Ⅱ)、Beclin1 的表达,以及总(磷酸化)蛋白激酶 B”total(phosphorated)protein kinase B,T(p)-Akt”、总(磷酸化)雷帕霉素靶蛋白”total(phosphorated)mammalian target of rapamyoin,T(p)-mTOR”的变化,并检测 Akt 抑制剂 LY294002作用后,细胞内上述蛋白的表达情况.结果:免疫细胞化学结果显示,与模型对照组比较,模型组卵巢颗粒细胞中卵泡刺激素(fol-licle-stimulating hormone,FSH)表达明显增强.这提示模型构建成功且分离成功.CCK-8结果表明,白藜芦醇能够提高颗粒细胞的增殖率,有浓度-时间依赖性;并降低细胞内的自噬水平;而Western blot结果显示,白藜芦醇可以减低细胞内LC3 Ⅰ、LC3 Ⅱ和Beclin1的表达,提高p-Akt和p-mTOR的蛋白表达;LY249002作用后,细胞内的LC3 Ⅰ、LC3 Ⅱ和Beclin1表达明显增加,同时p-Akt和p-mTOR的表达则明显降低.结论:白藜芦醇能够明显降低多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞内自噬水平并影响细胞的增殖率,其机制可能与白藜芦醇上调Akt/mTOR通路密切相关.
多囊卵巢综合征;颗粒细胞;自噬;Akt/mTOR通路
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R737.31(肿瘤学)
重庆市科委基础研究;前沿探索资助项目
2021-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
388-393
