重组人Elafin对慢性高氧诱导新生小鼠支气管肺发育不良中炎性因子及NF-κB信号通路的影响
目的:探讨重组人 Elafin对慢性高氧致新生小鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)中炎性因子和核因子-KB p65(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白的影响.方法:将 30只 C57BU6J新生 24 h内小鼠随机分成空气组、高氧+L/R组及高氧+Elafin组(n=10).高氧+UR组、高氧+Elafin组暴露于 85%氧气中.21 d时进行基础肺功能测定,采用 HE染色观察小鼠肺组织形态学改变,RT-PCR检测肺组织炎症因子的表达,Westem blot检测 NF-κB p65蛋白表达情况.结果:与空气组[(7.85 ± 0.24)g]比较,高氧+UR组小鼠体质量[(5.33 ± 0.63)g]显著下降(P=0.000),肺发青受阻;TNF-αmRNA 、IL-1β mRNA(P=0.000)和 NF-KB p65蛋白(P=0.001)表达增加,抗炎因子 IL-4、IL-13 mRNA(P=0.000)表达降低.与高氧+L/R组比较,高氧+Elafin组小鼠体质量升高(P=0.014),肺泡形态趋于正常;TNF-α(P=0.011)、IL-1β(P=0.000)mRNA和 NF-KB p65蛋白(P=0.00 1)表达降低,IL-4(P=0.047)、IL-13(P=0.000)mRNA表达增加.结论:Elafin能有效减轻高氧诱导的小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制 NF-κB活化及炎症因子释放密切相关.
支气管肺发育不良、炎症因子、核转录因子-κB、重组人Elafin、肺功能
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R322.35(人体形态学)
重庆市渝中区科技计划;重庆市发展;改革委员会项目;重庆市社会民生科技创新专项
2020-03-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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