PKC信号通路在KISS1基因抑制人结直肠癌HCT116细胞侵袭迁移的作用
目的:探讨PKC信号通路在KISS1基因发挥抑制结直肠癌细胞HCT116侵袭迁移的作用.方法:构建pGC-LV-KISS1-EGFP慢病毒载体感染人结直肠癌细胞HCT116,分空白对照组(CON组)、空载体对照组(NC组)、过表达组(OE组).qRT-PCR和Western blot检测KISS1基因mRNA和Metastin、PKC信号通路的关键分子PKCα、PKCβII及下游E钙黏蛋白表达量的变化.Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力的变化.结果:转染后能够稳定表达报告基因EGFP,荧光率均>80%,且OE组KISS1基因mRNA、Metastin表达量较CON组和NC组均明显升高(P<0.05).转染后,PKCβⅡ的蛋白表达量(0.288 2±0.023 7)较CON组(0.530 9±0.013 3)和NC组(0.511 7 ±0.008 5)明显下降(P<0.05),而PKCα的表达水平无明显变化(P>0.05);下游效益蛋白E钙黏蛋白表达量(0.633 2±0.017 4)较CON组(0.232 2±0.019 6)和NC组(0.252 3±0.018 2)明显升高(P<0.05).OE组细胞侵袭、迁移能力较CON组和NC组均明显下降(P<0.05).结论:KISS1基因可能通过下调PKCβⅡ后上调下游蛋白E钙黏蛋白的表达而发挥抑制结直肠癌细胞HCT116侵袭、迁移作用,有望成为防治结直肠癌转移的新靶点.
结直肠癌、KISS1基因、PKC、信号通路、转移
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R735.34(肿瘤学)
国家重点临床专科建设基金资助项目;苗圃基金;福建省教育厅科技项目B类
2017-12-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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