α-倒捻子素对MKN45胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其作用机制
目的:探讨α-倒捻子素对人胃癌细胞MKN45增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其作用机制.方法:MTS法研究α-倒捻子素对人胃癌细胞MKN45增殖的影响;伤口愈合实验及Transwell实验分别用于研究α-倒捻子素对MKN45细胞体外迁移及侵袭的影响;采用大鼠动脉环实验检测α-倒捻子素对MKN45胃癌细胞血管生成的影响;ELISA实验检测α-倒捻子素对MKN45细胞分泌的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响等;Western blot检测α-倒捻子素对基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、神经-钙黏素(N-cadherin)及上皮-钙黏素(E-cadherin)蛋白表达的影响.结果:α-倒捻子素能够明显抑制人胃癌细胞MKN45的增殖,且具有剂量依赖性;α-倒捻子素能够明显抑制MKN45细胞的迁移和侵袭;动脉环实验结果显示α-倒捻子素能够抑制MKN45细胞诱导的血管生成.ELISA结果显示,α--倒捻子素能够抑制VEGF、TNF-α、TGF-β及bFGF的蛋白表达;Western blot结果显示α-倒捻子素能够下调MMP-2、MMP-9及神经-钙黏素的表达,同时上调上皮-钙黏素的表达.结论:α-倒捻子素能够抑制MKN45人胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,其发挥作用可能与以下两方面机制相关:①抑制调控肿瘤细胞迁移及血管生成相关蛋白的表达;②抑制MKN45细胞的上皮间质转化.
α-倒捻子素、胃癌细胞、增殖、迁移与侵袭、血管生成、分子机制
42
R735.2(肿瘤学)
盐城市科技局资助项目YK2011119
2017-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1426-1432
