白细胞介素-1β激活HMGCoA还原酶促进HepG2细胞脂质积聚
目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β)对HepG2细胞羟甲基戊二酸单酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A,HMGCoA)还原酶及脂质积聚的影响.方法:200 μg/mL低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)负荷下的HepG2细胞分别给予0 ng/mL(对照组)、20 ng/mL(炎症组)IL-1β处理24 h.荧光定量PCR(RT-PCR)、Western blot分别测定HMGCoA还原酶mRNA及蛋白表达水平;薄层层析法检测HMGCoA还原酶活性;同位素标记法评估胆同醇合成情况;油红O染色及酶法定量检测细胞内脂质.结果:IL-1β处理下,HepG2细胞HMGCoA还原酶mRNA表达水平为对照组的(1.54±0.04)倍(t=5.619,P=0.001)、蛋白表达水平为对照组的(1.92±0.12)倍(t=7.745,P=0.002),且HMGCoA还原酶的酶活性为对照组的(1.73±0.25)倍(t=2.476,P=-0.048).IL-1β处理使HepG2细胞的胆固醇合成增多为对照组的(1.32±0.11)倍(t=2.316,P=-0.036).IL-1β处理的HepG2细胞内红染的脂滴显著多于对照组,且IL-1β处理组细胞内总胆固醇含量(22.43±1.62)为对照组(14.90±1.11)的1.51倍(t=3.845,P=0.018),胆固醇酯的含量(3.84±0.20)为对照组(1.41±0.05)的2.72倍(t=11.730,P=0.000).结论:IL-1β可以上调HepG2细胞HMGCoA还原酶的mRNA和蛋白表达水平,并增强其酶活性,促进HepG2细胞内胆同醇合成和脂质积聚.
白细胞介素-1β、HepG2细胞、胆固醇、羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶、非酒精性脂肪性肝病
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R575.5(消化系及腹部疾病)
国家自然科学基金31640043
2017-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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