MIR155HG促进人肺腺癌细胞A549的增殖和迁移侵袭
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10.13406/j.cnki.cyxb.001159

MIR155HG促进人肺腺癌细胞A549的增殖和迁移侵袭

引用
目的:探讨非编码RNA MIR155HG对人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及机制.方法:过表达或敲减MIR155HG后,MTS检测A549细胞生长的变化,流氏细胞仪检测细胞周期.Transwell迁移和侵袭实验检测过表达或敲减MIR155HG后,A549细胞迁移和侵袭能力的变化.过表达MIR155HG后,定量PCR检测A549细胞中miR-155-5p的表达.结果:MTS法显示,转染72 h和96 h后,过表达MIR155HG组细胞吸光度(absorbance,A)值分别为(2.47±0.14)和(3.13±0.15),均较对照组[(2.09±0.12)(72 h)和(2.50±0.13)(96 h)]增加(P=0.006,P=0.027);敲减MIR155HG组细胞在48、72和96 h的OD值分别为(1.69±0.15),(1.87±0.09)和(2.24±0.16),较对照组[(2.04±0.06)(48 h),(2.43±016)(72 h)和(2.88±0.11)(96 h)]均降低(P=0.006,P=0.006和P=0.004);敲减MIR155HG组的A549细胞G0/G1期比例为63.93%,与对照组(54.32%)相比,增加了9.61%;迁移实验结果显示,过表达MIR155HG组的穿膜细胞数为(31.67±3.51)个,与对照组(12.67±2.51)相比增加明显(P=0.002).敲减MIR155HG组的A549细胞的穿膜细胞数为(13.67±3.21)个,与对照组(36.00±4.58)相比明显减少(P=0.002).侵袭实验结果显示,过表达MIR155HG组细胞穿膜细胞数为(42.33±7.02)个,与对照组(15.67±3.51)相比明显增加(P=0.004).敲减MIR155HG组穿膜细胞数为(15.00±3.60)个,与对照组(39.00±4.36)相比明显减少(P=0.002).定量PCR显示,过表达MIR155HG后,miR-155-5p的表达较对照组增加的倍数为(17.99±2.42)(P=0.000).结论:MIR155HG能增强A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其发挥作用的机制可能是通过产生miR-155-5p来实现.

长链非编码RNA、MIR155HG、非小细胞肺癌

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R734.2(肿瘤学)

国家自然科学基金;重庆市科委基础科学与前沿技术研究项目

2017-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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重庆医科大学学报

0253-3626

50-1046/R

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2017,42(1)

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