过度自噬对白介素-1β在急性呼吸窘迫综合征中失控性炎症的调节作用研究
目的:探究白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达以及通过自噬调节IL-1β在ARDS中的作用.方法:将小鼠分为脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、LPS+3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)干预组和LPS+PBS对照组,每组随机分配5只C57BU6雄性小鼠,通过ELISA检测小鼠血清、肺泡灌洗液中IL-1β的表达,RT-PCR对小鼠肺组织中IL-1β进行定量分析,Western blot检测LPS诱导的ARDS小鼠肺组织中微管相关蛋白LC3(LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ)以及P62表达,使用3-MA干预ARDS小鼠模型,后检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6 (interleukin-6,IL-6)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)等细胞因子以及自噬水平变化.结果:①LPS诱导ARDS小鼠模型中,IL-1β在外周血、肺泡灌洗液以及肺组织中的表达较正常对照组明显升高(P值分别为0.000、0.000、0.021),Westem blot检测P62蛋白逐步降低(F=14.376,P=0.005),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值逐步升高(F=53.799,P=0.000);②3-MA处理ARDS小鼠模型后,IL-1β以及TNF-α、IL-6、IFN-γ等细胞因子在外周血、肺泡灌洗液以及肺组织中的表达较对照组和模型组明显降低(P＜0.01),Western blot检测P62蛋白逐步降低(F=20.037,P=0.002),LC3 Ⅰ/LC3Ⅱ值逐步升高(F=38.726,P=0.000).结论:抑制过度自噬可降低IL-1β水平,减弱IL-1β的促炎作用,调控ARDS的失控性炎症效应.
白介素-1β、急性呼吸窘迫综合征、自噬
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R563.1(呼吸系及胸部疾病)
国家自然科学基金;重庆市科委基础医学与前沿技术研究资助项目
2017-03-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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