硫酸锌联合阿司匹林对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制研究
目的:探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗对大鼠急性心肌梗死的疗效及其机制.方法:选取100只200 g左右的雌性SD大鼠,随机分为5组,每组20只.假手术组不结扎并按常规饮食喂养,其余4组结扎并在常规饮食的基础上分别给以无菌蒸馏水(对照组)、硫酸锌、阿司匹林、硫酸锌联合阿司匹林,连续给药7d后,使用超声心动图及侵人性导管检测心功能及血流动力学指标,并对大鼠血液中的肌钙蛋白T进行检测,然后取出心脏切片进行HE和Masson染色检验,检测各组心脏组织中的转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dis-mutase-1,SOD-1)和谷胱甘肽过氧化物酶-4(glutathione peroxidase-4,GPX-4)的mRNA和蛋白质的表达情况.结果:给以阿司匹林和硫酸锌联合阿司匹林均能改善心肌梗死情况,保护受损心肌;与单独使用阿司匹林比较,硫酸锌联合阿司匹林更能显著提高收缩压”(119± 11) mmHg vs.(103 ±7) mmHg,P=0.037”、舒张压”(98±4)mmHg vs.(83±6)mmHg,P=0.041”、平均动脉压”(103 ±6) mmHg vs.(89±5) mmHg,P=0.029”及Emax”(5.27±0.33) mmHg/μL vs.(4.13±0.29) mmHg/μL,P=0.027”;降低炎性侵润、心肌梗死面积、心率”(328±11) beats/min vs.(364±19) beats/min,P=0.016”、全身血管阻力”(6.70±0.39) mmHg×min/μL vs.(8.73±0.59) mmHg×min/μL,P=0.039”及心肌梗死标志物肌钙蛋白T的水平”(583±51) pg/mL vs.(819±57) pg/mL,P=O.0 17”;同时也更能降低促炎细胞因子TGF-β1和COX-2的mRNA”(0.65±0.18) vs.(1.48±0.12),P=0.014;(0.70±0.12) vs.(1.21±0.08),P=0.031”及蛋白”(2.42±0.19)vs.(3.61土0.27),P=0.032;(1.76±0.32) vs.(5.20±0.59),P=0.018)”表达水平,增加抗氧化酶SOD-1和GPX-4的mRNA”(2.14±0.11) vs.(1.58±0.12),P=0.021;(2.69±0.17) vs.(1.87土0.07),P=0.018”及蛋白”(5.40±0.62) vs.(2.40±0.33),P=0.036;(4.26±0.47) vs.(2.72±0.51),P=0.023”表达水平.结论:硫酸锌联合阿司匹林可有效保护急性心肌梗死对心肌的损伤,其主要的作用机制可能是通过抑制促炎细胞因子TGF-β1和COX-2,激活抗氧化酶类SOD-1和GPX-4的水平,实现抗炎抗氧化的作用,从而达到对急性心肌梗死的保护效果.
心肌梗死、硫酸锌、阿司匹林
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R318.11(医用一般科学)
重庆市教委2015科学技术研究资助项目编号:Kj1502605.
2017-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1204-1209
