急性心肌梗死心肌黏弹性实验研究
目的:活体检测急性梗死后梗死心肌黏弹性的改变并探讨其病理机制.方法:通过应用介入超声印压检测系统(intervention ultrasound indentation system,IUIS)分别在6只健康成年杂种犬梗死前、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后1h、3h用印压法检测舒张心肌蠕变试验,以三参量黏弹性模型提取梗死前(NAMI组)、急性心肌梗死1 h(AMI-1组)、急性心肌梗死3 h(AMI-3组)黏弹性参数.随后对梗死心肌的微管蛋白、结蛋白进行免疫组织化学检测,并分析其与黏弹性参数的关系.结果:AMI后1h、3h表征心肌硬度参数E∞较梗死前显著增加(P＜0.05),分别为(5.30±0.48) kPa、(5.73±0.32) kPa vs.(4.31±0.40) kPa,同样参数E1较梗死前也明显增加(P＜0.05),分别为(6.78±0.41) kPa、(11.67±0.39) kPa vs.(5.05±0.29) kPa;AMI后1h、3h与黏性形变相关参数E2较梗死前明显降低(P＜0.05),分别为(23.07±0.28) kPa、(10.94±0.64) kPa vs.(29.67±0.63) kPa,同样参数η较梗死前也明显降低(P＜0.05),分别为(0.60±0.04) Pa·s、(0.65±0.05) Pa·s vs.(0.74±0.07) Pa·s;AMI 后3h松弛时间常数τ较梗死前明显增加(P＜0.05),分别为(58.91±4.52) ms vs.(23.34±±.43)ms.与梗死前比较急性心肌梗死后3h结蛋白和微管蛋白明显减少(P＜0.05).反映舒张心肌持续形变能力参数E2、τ与微管改变相关程度高.结论:在急性心肌梗死早期,梗死心肌硬度增加,黏性组分降低,心肌持续形变依赖更长舒张期.心肌舒张能力降低原因之一是微管蛋白减少.
急性心肌梗死、蠕变试验、黏弹性参数、病理机制
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R318.01(医用一般科学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;四川省卫生厅应用基础研究资助项目
2017-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1199-1203
