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10.13406/j.cnki.cyxb.000736

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1和缺氧在子痫前期发病作用的研究

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目的:研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1 (serum and glucocorticoids-inducible kinase-1,SGK1)在子痫前期胎盘组织中的分布和表达,以及缺氧对胎盘滋养细胞SGK1表达的影响.方法:选择2012年12月至2013年1 1月在重庆医科大学附属第二医院剖宫产分娩的50例子痫前期孕妇为研究对象,其中子痫前期轻度组25例,子痫前期重度组25例,以同期行择期性剖宫产术的25例正常孕妇为对照组.免疫组化检测SGK1在胎盘组织的分布及表达,Western blot检测SGK1在胎盘组织蛋白水平的表达.在常氧条件下(21% O2、5% CO2)和缺氧条件下(1% O2、5% CO2)培养HTR-8/SVneo滋养层细胞,Western blot检测SGK1蛋白的表达.结果:免疫组化结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加(P=0.028).Western blot结果表明子痫前期轻度组、重度组SGK1的蛋白表达量均较对照组明显增加(P=0.000),子痫前期重度组SGK1的蛋白表达量较子痫前期轻度组明显增加(P=0.000).Masson染色结果显示子痫前期轻度组、重度组的纤维化率均较对照组明显增加(&0.000),子痫前期重度组纤维化率较子痫前期轻度组明显增加(P=0.000).细胞实验部分:Western blot结果表明缺氧组SGK1的蛋白表达量较常氧组明显增加(P=0.000);缺氧组CTGF的蛋白表达量较常氧组明显增加(P=0.001).Masson染色结果显示缺氧组纤维化率较常氧组明显增加(P=0.000).结论:SGK1在子痫前期胎盘组织表达明显升高,提示SGK1可能在子痫前期的发病中发挥重要作用,缺氧通过刺激SGK1表达升高,参与子痫前期的发生.

子痫前期、血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1、缺氧、胎盘屏障

40

R714.24+6(妇产科学)

2015-12-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

1363-1367

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重庆医科大学学报

0253-3626

50-1046/R

40

2015,40(10)

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