肝再生增强因子在缺血再灌注肾损伤中的表达及其对p38信号通路的影响
目的:观察缺氧及缺氧复氧状态下大鼠肾小管上皮细胞中肝再生增强因子(Augmenter of liver regeneration,ALR)的表达变化,以及对细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kincses,MAPK)信号通路的影响,探讨ALR对肾脏保护的作用机理.方法:将体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分组,在三气培养箱中缺氧不同的时间(2、4、8、12、18、24 h),复氧(12、24h),Westernblot法检测细胞ALR的蛋白表达,RT-PCR法检测细胞ALR mRNA的表达.缺氧不同的时间(0、15、30、60 min),并在缺氧15 min的细胞中设立对照组,rALR干预组(20、100 μg的rALR)及抑制剂干预组,Western blot检测细胞p38MAPK蛋白的表达.结果:(1)正常培养NRK52E细胞中有ALRmRNA表达,缺氧4h后,ALR mRNA表达较正常对照显著增加(n=7,P<0.01).(2)缺氧培养细胞12 h,细胞中ALR蛋白表达量显著高于正常对照组,于18 h达高峰(n=7,P<0.01).(3)缺氧4h,复氧12、24 h,ALR mRNA及蛋白表达较正常对照组明显增加.(4)缺氧15 min时p38MAPK蛋白表达最强,低剂量rALR(20μg)能够显著抑制p38MAPK通路的激活,而高剂量rALR(100 μg)的抑制作用减弱.结论:缺氧及缺氧复氧均能诱导大鼠肾小管上皮细胞表达ALR增加,其中缺氧复氧能较早激活ALR表达,低浓度的外源性rALR减弱p38MAPK通路的表达,提示ALR对缺氧再灌注损伤大鼠肾小管上皮细胞有保护作用.
肝再生增强因子、肾小管、上皮细胞
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R322.6(人体形态学)
国家自然科学基金项目资助30971364,81000299;重庆市科委自然科学基金计划项目资助CSTC,2010BB5385;重庆市卫生局医学科学技术研究重点项目资助2008-1-44;重庆市卫生局医学科研计划项目资助2010-2-126
2011-07-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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