STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎发病中的作用研究

摘要：

目的:观察STAT3在小鼠急性病毒性心肌炎(Viral myocartditis,VMC)发病中的作用及其可能作用机制.方法:建立急性VMC小鼠模型,将45只小鼠随机分为3组:正常对照组10只、急性VMC组15只,急性VMC+RPM干预鼠20只,分别采用DMEM和STAT3特异性抑剂RPM0.4mg/kg每日腹腔注射,12 d后观察小鼠的一般情况及存活率,心肌组织病理变化,心肌组织病毒滴度,ELISA法检测血清IFN-γ和TNF-α含量.结果:与急性VMC鼠相比,急性VMC+RPM干预鼠一般情况明显加重,心肌组织变性坏死及炎性细胞浸润明显加重,并且血清中IFN-γ和TNF-α含量均增加,但心肌组织病毒滴度两组间无明显差异.结论:STAT3活化在病毒性心肌炎小鼠发病中对心肌组织有一定的保护作用,抑制其活化,小鼠对CVB3的易感性明显增加;STAT3活化虽不能干扰心肌组织中病毒复制,但却可通过抑制IFN-γ、TNF-α的过度表达而对心肌组织有一定保护作用.

关键词：病毒性心肌炎、信号转导和转导激活子3、雷帕霉素、柯萨奇病毒B3

所属期刊栏目：35

分类号：R542.211(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：重庆市卫生局资助渝卫科教[07-2-141]

在线出版日期：2010-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：995-998