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10.3969/j.issn.0253-3626.2006.03.009

HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达及对粘附侵袭能力的影响

引用
目的:研究热休克蛋白(Heat Shock Protein,HSP)90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达及对该细胞粘附侵袭能力的影响,并探讨相关机制及意义.方法:体外培养ZR-75-30乳腺癌细胞株,以HSP90抑制剂Geldanamycin(GA)作用处理;免疫印迹技术(Western-blot)检测GA处理前后HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达情况;噻唑兰比色(MTT)法检测GA对ZR-75-30细胞的增殖抑制作用;噻唑兰比色(MTT)法检测细胞对人工基底膜(Matrigel)的粘附能力变化;TranswellCham-ber法观察癌细胞侵袭、迁移能力的改变.结果:HSP90抑制剂GA对ZR-75-30细胞具有增殖抑制作用,呈时间剂量依赖关系;GA作用后HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中表达明显下降;HSP90抑制剂GA处理的乳腺癌细胞ZR-75-30的粘附率较未加GA的对照组下降明显(P<0.01);在GA未处理对照组侵袭、迁移实验穿膜细胞数分别为95.4±5.2,103±15.4与GA处理实验组穿膜细胞数46.2±4.9,52.4±8.4相比具有显著性差异(P<0.01).结论:通过抑制HSP90在乳腺癌细胞株ZR-75-30中的表达,GA能明显减弱乳腺癌细胞株ZR-75-30增殖粘附侵袭能力,HSP90与乳腺癌细胞增殖侵袭转移能力相关.

乳腺癌细胞、HSP90、Geldanamycin、转移

31

R363(病理学)

重庆医科大学校科研和教改项目cx200319

2006-06-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

322-325

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重庆医科大学学报

0253-3626

50-1046/R

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2006,31(3)

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