131I-GM-CSF诱导HL-60细胞凋亡机制的体外研究

摘要：

目的:观察131I-GM-CSF诱导HL-60细胞凋亡及其机制,探讨其在急性髓系白血病放射导向治疗中的作用.方法:采用MTT法、TUNEL、透射电子显微镜研究131I-GM-CSF辐射后HL-60细胞的存活率、凋亡率和形态的改变;用流式细胞术和免疫细胞化学方法检测线粒膜电位的改变以及凋亡相关基因的表达.结果:放射性浓度≥18.5×108Bq/L时HL-60细胞存活率显著下降.131I-GM-CSF能致HL-60细胞凋亡、超微结构破坏、线粒体膜电位降低.在诱导细胞凋亡过程中,p53表达上调,bcl-2、bcl-xl表达下调.结论:GM-CSF作为载体携带131I能诱导HL-60细胞凋亡,具有抗白血病的作用.其诱导凋亡的机制与上调p53,下调bcl-2、bcl-xl,开放线粒体膜的通透性转换孔,降低线粒体膜电位有关.

关键词：细胞凋亡、放射导向治疗、白血病

所属期刊栏目：30

分类号：R551.3(血液及淋巴系疾病)

资助基金：重庆市科委科研项目渝科发计字[2001]52号文

在线出版日期：2005-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：348-351