NOD鼠胰岛细胞FasL/Fas凋亡通路的动态变化

摘要：

目的:观察雌性NOD鼠在不同病程时,胰腺细胞因子mRNA和凋亡因子mRNA的表达,及胰岛内细胞因子和凋亡因子蛋白的表达.方法:54只雌性NOD鼠随要分为C1、C2、C3三组各18只,分别于4周龄,15周龄和30周龄(或发病时)处死,摘取胰腺.RT-PCR法检测胰腺IFN-γ、IL-10、Fas,FasL和CPP32mRNA的表达水平.HE染色观察胰岛炎程度.SP免疫组化染色观察胰岛内胰岛细胞及炎症细胞Fas,FasL及CPP32蛋白表达水平.结果:随病程的进展胰腺Fas、IFN-γ mR-NA的表达水平增加(P＜0.05),IL-10mRNA三组间无显著性差异.C2和C3组胰腺FasL、CPP32mRNA水平较C1组明显增强(FasL、P＜0.05;CPP32,P＜0.01),C2与C3组比较无显著差异.胰腺Fas、CPP32mRNA与IFN-γmRNA的表达水平呈正相关(相关系数γ=0.677,0.530),与IL-10mRNA的表达不相关(γ=-0.427,-0.464).免疫组化染色显示:C1、C2、C3组胰岛细胞FasL均高表达,三组间无显著差异(P＞0.05),Fas、CPP32的表达在C1组组弱表达,C2、C3组表达增强.C2、C3与C1组之间均有统计学差异(P＜0.05),C2与C3组比较无显著差异.C1组几无炎症细胞浸润,C2与C3组之间比较炎症细胞Fas、FasL、CPP32的表达无显著性差异.结论:在NOD鼠糖尿病发病中Th1细胞因子起主导作用;FasL/Fas凋亡通路参与NOD鼠胰岛β细胞的破坏;Th1细胞因子IFN-γ能上调胰腺FasL/Fas凋亡通路.

关键词：1型糖尿病、凋亡因子、细胞因子

所属期刊栏目：30

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金30370670,30070365;重庆市卫生局资助项目

在线出版日期：2005-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：333-336,351