幽门螺杆菌空泡毒素分子生物学研究进展

摘要：

@@ 自1983年Warren与Marshall[1]从人胃粘膜分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)后,HP已被证实是B型胃炎的条件致病菌,是消化性溃疡的重要致病因素,与胃癌的发生有密切关系.HP感染非常普遍,人群中的感染率达50%,但是真正发病却很少.感染HP后是否发病,一方面与宿主因素有关,另一方面与HP毒力有关.HP的致病因素除鞭毛、尿素酶、蛋白酶等以外,1988年Leunk等[2]还发现了由部份HP产生的一种能使哺乳类细胞产生空泡样变的毒素,称之为空泡毒素(Vacuolatingcytotoxin A,VacA),据此将Hp分为空泡毒作用阳性的HP(Tox+)及空泡毒作用阴性的HP(Tox-),动物实验证实,Tox+HP较Tox-HP致病力更强.通过近几年的分子生物学研究,HP VacA在其编码基因结构、生物学性状以及作用机制等方面都有许多新进展.

机标关键词：幽门螺杆菌、空泡毒作用、毒素分子、致病因素、感染率、消化性溃疡、条件致病菌、生物学研究、生物学性状、哺乳类细胞、作用机制、宿主因素、空泡毒素、基因结构、发病、致病力、尿素酶、膜分离、蛋白酶、阴性

所属期刊栏目：26

分类号：R378.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：467-470