下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用

摘要：

目的:探究下丘脑胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征排卵障碍中的作用机制.方法:以SD雌性大鼠为研究对象,颈背部皮下注射硫酸普拉睾酮钠溶液建立多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型.并分为4组:正常对照组、抑制组(Wortmannin和Perifosine阻滞PI3K/AKT通路)、模型对照组、模型激活组(皮下注射1.10μg/kg胰岛素样生长因子).实验开始后每2周给大鼠进行称重,测定空腹血胰岛素.采用相应试剂盒分别检测血清中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)和总胆固醇水平(TC).摘取大鼠下丘脑中IRS-2含量、Western Blot测定下丘脑中PI3K和p-PI3K蛋白表达、采用定量PCR测定AKT2基因的表达情况.摘取卵巢,采用显微镜观察并计算各组大鼠排卵率、平均排卵数和囊性扩张卵泡率.结果:模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性大于其他各组大鼠(P＜0.05);抑制组即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时其体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性高于正常对照组(P＜0.05);模型激活组的体重、空腹胰岛素水平、囊性扩张卵泡率、血清中FFA、TG和TC均显著性低于模型对照组和抑制组(P＜0.05),但是高于正常对照组(P＜0.05);模型对照组即多囊卵巢综合征大鼠,下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p PI3K/β actin、AKT2 mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著低于其他各组大鼠(P＜0.05);抑制组,即PI3K/AKT通路抑制组大鼠,相同培养时间时下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p PI3K/β actin、AKT2 mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性低于正常对照组(P＜0.05);模型激活组的下丘脑中IRS-2、PI3K/β-actin、p-PI3K/β-actin、AKT2 mRNA表达水平、平均排卵数和排卵率均显著性高于模型对照组和抑制组(P＜0.05),但是显著性低于正常对照组(P＜0.05).结论:下丘脑胰岛素受体后IRS2/PI3K/AKT信号障碍是导致PCOS胰岛素水平升高与排卵减少的重要机制.

关键词：下丘脑胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征、排卵障碍、下丘脑PI3K、胰岛素受体底物、AKT表达

所属期刊栏目：16

分类号：R711.75(妇产科学)

在线出版日期：2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：120-125