Alzheimer病神经细胞死亡的分子机制进展

摘要：

@@ Alzheimer病(AD)是一种神经退行性病变,由于大脑皮质及海马的神经细胞(NC)死亡脱落,引起脑萎缩,记忆和学习能力障碍,出现痴呆症状.AD发生机制复杂,至今仍不十分清楚.从家族性AD(FAD)家系发现的3个致病基因,为突变的β-淀粉样蛋白(Aβ)前体(APP)、早老素1(PS-1)、早老素2(PS-2).在体外细胞系,这些致病基因可诱导或加重细胞死亡.本文以AD致病基因和Aβ引起细胞死亡为中心,简述与AD相关的NC死亡的分子机制研究进展.

关键词：β-淀粉样蛋白前体、早老素、β-淀粉样蛋白、caspases、抗氧化剂、G蛋白

所属期刊栏目：2

分类号：R741(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2006-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：445-447