原发性闭角型青光眼房水蛋白质组学研究

摘要：

目的 分析原发性闭角型青光眼(PACG)患者房水蛋白质组表达,探寻PACG潜在生物标志物、分子机制与治疗靶点,为临床诊疗提供思路.方法 采用病例对照回顾性研究策略,纳入2020年6—12月在电子科技大学附属医院·四川省人民医院进行手术治疗的10例PACG合并白内障患者和10例单纯白内障患者进入研究.抽取患者术中房水,基于高分辨质谱非数据依赖型采集(DIA)模式分析并鉴定PACG合并白内障组与白内障组房水中蛋白质组,比较两组间房水蛋白质组差异表达,并通过基因本体富集(GO富集)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集方法进一步分析差异蛋白质的功能.结果 在PACG合并白内障组与白内障组房水样本中,共鉴定出449个蛋白质,其中53个蛋白质差异有统计学意义(P<0.05),包含49个下调蛋白质及4个上调蛋白质.GO富集结果发现,差异蛋白主要来自中间丝细胞骨架、中间丝、聚合细胞骨架纤维等部位;差异蛋白的分子功能主要集中在细胞骨架组成及结构分子活性;主要参与了细胞角化、角质细胞分化、表皮细胞分化和表皮细胞发育等生物过程.使用KEGG富集方法将差异蛋白富集到了包括补体及凝血级联、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆固醇代谢等20条不同通路中,其中补体凝血级联是KEEG通路富集最明显的一条通路.结论 本研究在PACG患者房水中发现,角质形成细胞激活标志蛋白(KRT17/KRT6/KRT16)明显下调,提示角质细胞激活及分化能力下调,与高眼压患者的角膜变薄存在潜在关联性,而补体级联效应的激活与青光眼视神经损伤息息相关.因此,角蛋白(KRT)家族蛋白有作为评估PACG患者角膜分化更新能力的标志物的潜力,抑制补体激活是PA C G的潜在治疗靶点.

关键词：原发性闭角型青光眼、房水、蛋白质组学、角质形成细胞激活标志蛋白

所属期刊栏目：18

分类号：R775.2(眼科学)

在线出版日期：2023-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：180-186