miRNA-21调节JAK2/STAT3通路关键因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用研究

摘要：

目的 探究miRNA-21调节JAK2/STAT3通路及其关键因子在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用.方法 构建LPS诱导ALI/ARDS细胞模型.通过实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-21表达;蛋白质印迹技术检测JAK2、STAT3、BAX、BCL-2、NF-κB表达,细胞计数实验检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 不同时间点内,1 mg/L LPS干预促进细胞凋亡,促进JAK2、STAT3表达,使miRNA-21表达下调.抑制miRNA-21表达,细胞活力下降,凋亡表达增加.抑制JAK2、STAT3表达,细胞活力上升,凋亡表达减少;抑制miRNA-21表达,促进JAK2/STAT3激活,进而增加BAX、NF-κB表达;反之,增加miRNA-21表达,抑制JAK2/STAT3激活,降低BAX、NF-κB表达.结论 LPS诱导ALI/ARDS致miRNA-21表达下调,JAK2/STAT3激活,BAX、NF-κB表达增加.JAK2/STAT3抑制剂干预可在一定程度上逆转由ALI/ARDS诱导促炎、促凋亡反应.抑制miRNA-21表达下调可在LPS诱导ALI/ARDS中发挥保护作用.

关键词：miRNA-21、JAK2/STAT3、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

所属期刊栏目：16

分类号：R285.5(中药学)

在线出版日期：2021-08-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：424-430,436