10.3969/j.issn.1674-2257.2019.01.019
HMGB1在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中的作用及机制
目的 探讨高迁移率族蛋白1 (hfigh-mobility group box 1, HMGB1) 在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中的作用及相关机制.方法 选取2016年6月至2017年6月在云南省第二人民医院就诊的呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿和同期在本院做体检的健康儿童各46例分别作为试验组和对照组, 收集外周血样品.通过酶联免疫吸附试验检测促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP以及HMGB1在两组外周血中的表达.通过流式分析, 检测对照组和试验组外周血单个核细胞中Toll样受体4 (toll-like receptor, TLR4) 和核转录因子 (nuclear factor kappa B, NFκB) 的表达量.在细胞水平上, 用合胞病毒 (respiratory syncytial virus, RSV) 感染支气管上皮细胞NHBE后, 利用Western blot检测HMGB1干扰组和对照组中TLR4、NFκB的表达, 利用ELISA检测炎性因子的分泌情况.结果 试验组HMGB1、TLR4、NFκB和炎性因子 (IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP) 的表达水平均明显高于对照组.在细胞水平上发现合胞病毒可诱导支气管上皮细胞NHBE中HMGB1的表达和分泌, 并增加TLR4、NFκB的表达, 促进炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP的分泌.用HMGB1shRNA干扰序列, 干扰HMGB1的表达, 发现TLR4的表达明显下调, 炎性因子分泌减少.结论 HMGB1及其介导的TLR4/NFκB信号通路在呼吸道合胞病毒支气管肺炎患儿中高表达, 特异性干扰HMGB1可抑制TLR4/NFκB信号通路, 缓解呼吸道合胞病毒诱导支气管上皮细胞分泌炎性因子.
合胞病毒、支气管肺炎、高迁移率族蛋白1、Toll样受体4、核转录因子
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R725.6(儿科学)
2019-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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