胍丁胺对神经退行性病变保护作用的研究现状?

摘要：

胍丁胺(AGM)是精氨酸脱羧酶催化精氨酸脱羧基的产物,能被胍丁胺酶水解成腐胺。AGM 作为一种神经递质,分布于大脑皮质、低位脑干、中脑及下丘脑等部位,以下丘脑含量最高[1]。在亚细胞水平 AGM 主要存在于细胞质、内质网和线粒体中[1]。AGM 在脑和脊髓中合成,储存于突触小泡内,通过突触前膜的去极化而释放,参与内分泌、内脏活动、情感、认知和疼痛的中枢调节作用。AGM主要与咪唑啉受体、N-甲基-D-天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体和α肾上腺素能受体结合发挥其生物学作用[1]。咪唑啉受体有 I1、I2、I33种亚型,I1受体与胰岛素分泌、刺激神经元放电等有关,I2受体主要参与镇痛、抗抑郁、调节阿片受体功能、神经元保护等多种药理学作用[2]。NMDA 受体主要分布在大脑和脊髓,在中枢神经系统发育、学习和记忆过程中起着重要作用。多种外周非神经组织中也发现 NMDA 受体在维持组织正常生理功能、参与慢性痛等伤害性病理学损伤与修复中发挥着重要作用[2]。α受体兴奋可引起血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋,使其收缩；也能抑制小肠平滑肌,使其舒张。令人感兴趣的是 AGM 可以通过改变咪唑啉受体、NMDA 受体和α肾上腺素能受体治疗和缓解神经退行性疾病。因而,本文简要综述AGM 对神经退行性病变的保护作用。

关键词：胍丁胺、神经保护、抗神经炎症、抗氧化应激

所属期刊栏目：11

分类号：R741(神经病学与精神病学)

资助基金：四川省教育厅科研项目;成都医学院自然科学研究项目

在线出版日期：2016-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：267-269,272