灵芝多糖对癫痫大鼠脑中谷氨酸转运体的影响

摘要：

目的：观察和探讨灵芝多糖干预后戊四氮（ PTZ）致痫大鼠皮质和海马区兴奋性谷氨酸转运体（EAAT）GLAST（EAAT1）、GLT1（EAAT2）、EAAC1（EAAT3）的变化，进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制。方法 SD 大鼠32只，随机分为正常对照组、癫痫模型组、灵芝多糖组和卡马西平组，每组8只。癫痫组、灵芝多糖组和卡马西平组采用 PTZ 腹腔注射制作慢性癫痫点燃模型。实验结束后断头迅速取脑，采用免疫组化法检测皮质和海马区各指标的变化。结果癫痫模型组大鼠脑中 GLAST、GLT1、EAAC1的表达较正常对照组降低：皮质（31.87±4.76）、（48.00±5.34），（42.87±4.01）、（52.12±3.75），（40.25±2.81）、（46.87±3.04）；海马：（29.87±4.32）、（44.51±4.81），（36.50±3.02）、（47.00±3.20），（35.62±3.42）、（42.12±3.56）；灵芝多糖和卡马西平组大鼠脑中 GLAST1、GLT1、EAAC1的表达较癫痫模型组升高：皮质（40.50±4.47）、（31.87±4.76），（48.87±3.48）、（42.87±4.01），（43.87±2.53）、（40.25±2.81）；海马：（37.75±3.61）、（29.87±4.32），（41.25±2.60）、（36.50±3.02），（39.50±2.61）、（35.62±3.42）。灵芝多糖组和卡马西平组之间 GLAST1、GLT1、EAAC1三者的表达无统计学意义。结论灵芝多糖能够升高癫痫大鼠脑中 GLAST、GLT1、EAAC1的表达，加速了兴奋性氨基酸 Glu（谷氨酸）的清除。降低神经元兴奋性、减少神经系统损伤而抑制癫痫的发作。

关键词：癫痫、谷氨酸转运体、灵芝多糖

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：江苏省卫生科研项目JZ201319。

在线出版日期：2016-01-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1104-1106