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10.3969/j.issn.1005-3697.2022.07.003

脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤大鼠的保护及作用机制

引用
目的:探究脑特异性miRNA-9介导IGF-1R信号对脑缺血再灌注神经损伤(CI/RI)大鼠的保护及作用机制.方法:将40只大鼠随机分为对照组(sham组)、CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组,每组各10只.通过神经行为学评分检测神经功能,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色检测脑组织病理学变化,TUNEL检测神经元凋亡,蛋白质印迹法检测脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1表达.比较不同组别的神经行为学评分、脑梗死面积、脑组织病理学变化、神经元凋亡情况、脑组织中miR-9、IGF-1R和IGF-1的表达水平.结果:和sham组相比,CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均升高(P<0.05);和CI/RI组相比,miR-9 inhibitor组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量均降低(P<0.05).miR-NC组和CI/RI组神经功能评分、海马组织中miR-9相对表达量、脑梗死面积、神经元凋亡数量比较,差异无统计学意义(P>0.05).和sham组相比,CI/RI组、miR-NC组和miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达升高(P<0.05);miR-9 inhibitor组大鼠脑组织中IGF-1、IFG-1R蛋白表达高于CI/RI组(P<0.05);和miR-NC组相比,miR-9组染野生型荧光素酶活性增加(P<0.05).结论:抑制miR-9可对CI/RI大鼠脑组织产生保护作用,其作用机制与促进IGF-1R信号通路相关.

脑缺血再灌注神经损伤、脑特异性miR-9、IGF-1R信号、神经元凋亡、脑梗死面积

37

R246.6;R743.31(中医临床学)

四川省南充市科学技术局市校科技战略合作专项19SXHZ0103

2022-08-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

833-838

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1005-3697

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37

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