过表达热休克蛋白22抑制造血系统恶性肿瘤细胞生长的研究

摘要：

目的 探讨过表达热休克蛋白22(HSP22)对造血系统恶性肿瘤细胞生长和凋亡的影响.方法 构建含HSP22或空载体的慢病毒表达载体,感染K562和Namalwa细胞;荧光显微镜及流式细胞术观察感染效率;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot鉴定HSP22表达.采用细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,甲基纤维素半固体集落形成实验测定集落数,Annexin VPE／7-AAD流式细胞术检测细胞凋亡.在裸鼠皮下注射K562和Namalwa细胞进行成瘤实验以观察成瘤体积.结果 与转导空载体的对照细胞相比,HSP22过表达能抑制Namalwa和K562细胞集落形成,每孔平均集落数转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的K562细胞为108,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFPHSP22的K562细胞为72,两者差异有统计学意义(P=0.000 16);转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP空载体的Namalwa细胞为125,转导pCDH1-MCS1-EF1-copGFP-HSP22的Namalwa细胞为80,两者差异有统计学意义(P=0.000 37).HSP22还能抑制Namalwa细胞体外增殖(第5天,P=0.015;第6天,P=0.042;第7天,P=0.048),抑制K562细胞体内增殖(第21天,P=0.022).K562、Namalwa细胞HSP22转导组与对照组间G0～G1期、G2～M期及S期细胞所占百分比差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 过表达HSP22能够抑制造血系统恶性肿瘤K562和Namalwa细胞的生长.

关键词：血液肿瘤、热休克蛋白22、K562细胞、Namalwa细胞、细胞凋亡

所属期刊栏目：22

分类号：R733.4;R979.1;R284.1

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;天津市应用基础重点项目;高等学校博士学科点专项科研基金

在线出版日期：2014-02-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：706-711