NF-κB信号通路的激活对白血病细胞K562/A02多药耐药的影响

摘要：

目的 研究K562细胞株及其耐药细胞株K562/A02 NF-κ B活性的差异性表达,探讨白血病多药耐药(MDR)发病机制.方法 用MTT法检测K562/A02的耐药倍数,观察细胞生长的形态学变化,PI单染法检测K562/S、K562/A02细胞周期分布,并用RT-PCR方法榆测mRNA的表达、流式细胞仪检测P糖蛋白(P-gp)表达及其功能,Western blotting方法检测细胞核NF-κB p65表达,比较K562与K562/A02白血病耐药细胞株之间的差异性.结果 与K562细胞不同,耐药细胞株K562/A02细胞生长特性发生改变,旱半贴壁生长,与K562/S细胞相比,K562/A02细胞的G0/G1期、S期比例增高,G2/M期细胞比例减低,差异有统计学意义(P＜0.05),凋亡细胞比例差异无统计学意义(P＞0.05),且检测到mdrl mRNA及细胞膜P-gp表达增高以及细胞核内NF-κB p65表达明显增加.结论 NF-κ B信号通路的激活即NF-κ B p65细胞核内转位可能参与了白血病MDR的形成.

关键词：K562细胞、K562/A02细胞株、核转求因子-κB、P-糖蛋白、聚合酶链反应

所属期刊栏目：18

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2009-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：134-136