甲磺酸阿帕替尼联合放疗对肝癌HepG2细胞的体外协同增敏作用

摘要：

目的:探讨甲磺酸阿帕替尼(阿帕替尼)联合放射治疗(放疗)对肝癌HepG2细胞的体外协同抑制作用,阐明其相关抗肿瘤机制.方法:体外培养肝癌HepG2细胞,以不同浓度阿帕替尼和(或)不同剂量X射线处理后,采用MTT法检测各组细胞活性,计算各组细胞增殖抑制率和阿帕替尼20％抑制浓度(IC20),并确定后续实验的X射线照射剂量.HepG2细胞分为阿帕替尼组、放疗组和阿帕替尼+放疗组(联合组),流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果:MTT法检测,阿帕替尼的IC20为1.32 μmol·L-1,以此作为后续实验阿帕替尼作用浓度,确定2 Gy为后续实验X射线照射剂量.与对照组比较,阿帕替尼组和放疗组细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05),联合组细胞凋亡率升高(P＜0.05).与对照组比较,阿帕替尼组、放疗组和联合组细胞迁移率降低(P＜0.05);与阿帕替尼组和放疗组比较,联合组细胞迁移率降低(P＜0.05).与对照组比较,阿帕替尼组和联合组细胞培养上清中VEGF水平降低(P＜0.05);与阿帕替尼和放疗组比较,联合组细胞培养上清中VEGF水平降低(P＜0.05).结论:阿帕替尼联合放疗在体外可明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和迁移,并诱导细胞凋亡,其作用可能与抑制细胞VEGF分泌有关.

关键词：肝细胞癌、甲磺酸阿帕替尼、放射治疗、细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移、血管内皮细胞生长因子

所属期刊栏目：50

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：吉林省科技厅科技发展计划项目;北京市希思科临床肿瘤学研究基金项目

在线出版日期：2024-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1009-1015