基于M2型巨噬细胞来源的Siglec15对食管鳞癌细胞恶性生物学行为影响的生物信息学分析及实验验证
目的:采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)促进食管鳞状细胞癌(ESCC)恶性生物学行为的作用,并通过细胞实验对其进行验证.方法:应用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析Siglec15在泛癌和癌旁正常组织中的表达差异及免疫浸润情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测M2-TAMs和ESCC EC109及KYSE150细胞中Siglec15 mRNA表达水平.在M2-TAMs与ESCC细胞非接触性共培养基础上,分别设置EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组(转染si-NC序列)和EC109/KYSE150+si-Siglec15组(分别转染 si-Siglec15#1 和 si-Siglec15#2序列),采用 CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:生物信息学分析,与癌旁正常组织比较,食管癌、结肠癌和头颈部鳞状细胞癌等泛癌组织中Siglec15 mRNA表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01),且食管癌组织中Siglec15 mRNA表达水平与巨噬细胞浸润呈明显正相关关系(P＜0.05);与EC109细胞和KYSE150细胞比较,M2-TAMs中 Siglec15 mRNA表达水平明显升高(P＜0.01).EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组和EC109/KYSE150+si-Siglec15组细胞增殖率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与EC109/KYSE150组比较,24和48 h时EC109/KYSE150+si-NC组细胞划痕愈合率升高(P＜0.01),迁移和侵袭细胞数增加(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.01);与EC109/KYSE150+si-NC组比较,EC109/KYSE150+si-Siglec15#1组和 EC109/KYSE150+si-Siglec15#2组细胞划痕愈合率降低(P＜0.05),迁移和侵袭细胞数减少(P＜0.05),细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论:M2-TAMs来源Siglec15可能是促进ESCC细胞迁移和侵袭的关键因子.
食管鳞状细胞癌、唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15、肿瘤相关巨噬细胞、细胞迁移、细胞侵袭
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R735.1;Q811.4(肿瘤学)
国家自然科学基金;新疆生产建设兵团指导性科技计划项目
2024-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
881-890
