CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制
目的:探讨外源性CXC趋化因子配体 10(CXCL10)对肝细胞癌(HCC)SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制.方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L-1 CXCL10组、10 mg·L-1 CXCL10组和30 mg·L-1 CXCL10组.上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059(80 μmol·L-1)后,将SMMC-7721细胞分为 0 mg·L-1 CXCL10+PD98059 组、10 mg·L-1 CXCL10+PD98059 组 和 30 mg·L-1 CXCL10+PD98059 组.CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK(p-ERK)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达水平.结果:CCK-8法检测,培养 24 h后,与 0 mg·L-1 CXCL10 组比较,10 mg·L-1 CXCL10 和 30 mg·L-1 CXCL10 组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01).EdU法检测,与 0 mg·L-1 CXCL10组比较,10 mg·L-1 CXCL10 和 30 mg·L-1 CXCL10 组 SMMC-7721 细胞中 EdU 阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养 48 h后,与 0 mg·L-1 CXCL10组比较,10 mg·L-1 CXCL10和30 mg·L-1 CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01).Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10 溶液处理 24 h,与 0 mg·L-1 CXCL10 组比较,10 mg·L-1 CXCL10组和30 mg·L-1 CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01).CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与 0 mg·L-1 CXCL10组比较,10 mg·L-1 CXCL10+PD98059 组和30 mg·L-1 CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与 10 mg·L-1 CXCL10组比较,10 mg·L-1 CXCL10+PD98059 组 SMMC-7721 细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L-1 CXCL10 组比较,30 mg·L-1 CXCL10+PD98059 组SMMC-7721 细胞增殖率降低(P<0.05).结论:CXCL10 能够促进 HCC SMMC-7721 细胞增殖和迁移,其作用机制与上调 ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关.
CXC趋化因子配体10、肝细胞肿瘤、细胞外调节蛋白激酶、周期蛋白D1、细胞增殖
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R735.7(肿瘤学)
黑龙江省科技厅自然科学基金联合引导项目LH2021H109
2023-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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