血小板衍生生长因子D通过ERK信号通路对肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制
目的:探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:选用人肺癌H1299细胞,分为对照组(转染空载体)和PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒),同时设空白组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和Western blotting法检测各组细胞中PDGF-D mRNA表达水平和蛋白表达量.H1299细胞分为对照组(转染空载体)、PDGF-D组(转染GV230-PDGF-D质粒)、PDGF-D+PD98059组(转染GV230-PDGF-D质粒+ERK抑制剂PD98059)和PD98059组,PD98059终浓度为10μmol·L-1.MTT法检测各组细胞增殖活性,划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell实验检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中磷酸化细胞外信号调节基酶(p-ERK)、细胞外信号调节基酶(ERK)、锌指转录因子Snail、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和跨膜黏附糖蛋白CD44的蛋白表达水平.结果:RT-qPCR法检测,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Western blotting法检测,空白组和对照组细胞中无PDGF-D蛋白表达,与空白组和对照组比较,PDGF-D组细胞中PDGF-D蛋白表达量明显增加.与对照组比较,PDGF-D组细胞增殖活性和细胞迁移率明显升高(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与PDGF-D组比较,PDGF-D+PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与PDGF-D+PD98059组比较,PD98059组细胞增殖活性和细胞迁移率明显降低(P<0.05或P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中p-ERK、Snail、MMP-1和CD44蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01).结论:PDGF-D可促进人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其通过ERK信号通路上调Snail、MMP-1和CD44的蛋白表达有关.
血小板衍生生长因子D、细胞外信号调节激酶、肺肿瘤、细胞增殖、细胞侵袭、细胞迁移
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R734.2;R730.2(肿瘤学)
吴阶平医学基金;辽宁省科技厅自然基金项目
2022-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
898-904
