醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用及其机制

摘要：

目的:探讨醉茄素A对缺血性脑卒中大鼠神经功能的保护作用,阐明其可能作用机制.方法:75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组,12 mg·kg-1)、低剂量醉茄素A组(25 mg·kg-1)和高剂量醉茄素A组(100 mg·kg-1),每组15只.采用改良Longa线栓法制备缺血性脑卒中大鼠模型,建模成功后灌胃给药,每天1次,连续14 d.采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,检测大鼠脑组织含水量,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积,生化法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)水平,TUNEL染色法检测大鼠脑细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测大鼠脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA和蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率和脑组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,尼莫地平组和高剂量醉茄素A组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率和脑组织中MDA水平明显降低(P<0.05),脑组织中SOD、GSH-Px和CAT活性及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而低剂量醉茄素A组大鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论:醉茄素A能提高缺血性脑卒中大鼠机体抗氧化水平,减轻脑组织氧化损伤,抑制脑组织神经细胞凋亡,改善大鼠神经行为功能,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路的激活有关.

关键词：缺血性脑卒中、醉茄素A、氧化应激、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1信号通路

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分类号：R285.5;R743(中药学)

资助基金：湖南省卫生厅医药卫生科研项目B2014-056

在线出版日期：2021-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：919-925